Kontrollzellen im Winterschlaf: Warum Entzündung chronisch wird

Symbolbild zum Artikel. Der Link öffnet das Bild in einer großen Anzeige. — Simon Rauber (links) und Dr. Andreas Ramming vom Lehrstuhl für Innere Medizin III der FAU (Bild: FAU/Andreas Ramming

18. Juli 2017

FAU-Forscher entschlüsseln wichtigen Mechanismus zur Auflösung von Entzündung

Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste Autoimmunerkrankung der Gelenke. Dabei kommt es zu einer chronischen Entzündungsreaktion, wobei körpereigene Abwehrzellen das Gelenk inklusive Knorpel und Knochen angreifen. Dieser Prozess hört spontan nicht auf. Jetzt konnte ein internationales Forscherteam unter Leitung des Rheumatologen Dr. Andreas Ramming der FAU einen Zelltyp des Immunsystems identifizieren, der einen Stopp der Entzündungsreaktion bei Arthritis gezielt steuert. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler der Medizinischen Klinik 3 – Rheumatologie und Immunologie des Universitätsklinikums Erlangen in „Nature Medicine“ veröffentlicht (DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nm.4373).In Deutschland leiden ca. 800.000 Menschen, vorwiegend Frauen, an rheumatoider Arthritis. Dabei schädigt eine anhaltende Entzündung die Gelenke und den Knochen. Patienten leiden an Bewegungseinschränkungen und Schmerzen. „Besonders dramatisch für die Betroffenen ist die Tatsache, dass die Entzündungsreaktion im Gelenk ausgesprochen chronisch ist und daher meist eine lebenslange Therapie erforderlich macht“, erläutert Prof. Georg Schett, Direktor der Medizinischen Klinik 3.

Angeborene Lymphozyten kontrollieren die Auflösung der Entzündung

Zu wenig bekannt war bisher, wie sich Entzündungen auflösen und warum diese Auflösung bei Rheumatikern nicht funktioniert. Durch eine Kooperation mit Wissenschaftlern in London, Barcelona, Zürich, Indianapolis und Dublin gelang es den Erlanger Forschern jetzt dieses Rätsel zu lösen. Eine bislang wenig erforschte Zellgruppe des Immunsystems, die sogenannten Angeborenen Lymphozyten (engl. Innate Lymphoid Cells), übernehmen die zentrale Rolle zur Auflösung von Entzündung, erläutert der Erlanger Immunologe Simon Rauber, Erstautor der Studie.

Angeborene Lymphozyten bei Rheumatikern im Winterschlaf

„Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis befinden sich diese Angeborenen Lymphozyten in einer Art Winterschlaf. Die Entzündung bleibt daher bestehen. ‚Weckt‘ man Angeborene Lymphozyten, kommt es zum Stopp der Entzündung und zur Beendigung der Schädigung am Gelenk“, erläutert der Studienleiter Dr. Ramming. Die Entdeckung dieses wichtigen Mechanismus könnte einen völlig neuen Ansatz zur Entwicklung innovativer Behandlungsmethoden bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen darstellen.

Neue Möglichkeiten zur Therapieüberwachung

Schon jetzt ermöglicht die Messung der Anzahl der Angeborenen Lymphozyten im Blut eine Prognose des Behandlungsverlaufs. Sind nur wenige Angeborene Lymphozyten im Blut vorhanden, kommt es zum Krankheitsschub und das Gelenk nimmt weiteren Schaden. Steigen die Angeborenen Lymphozyten jedoch an, ist dies mit einer Auflösung der Entzündung verbunden. Durch deren Messung im Blut kann frühzeitig eine individuelle, gezieltere Therapie begonnen werden und der Patient vor einem erneuten Krankheitsschub bewahrt werden. „Diese Erkenntnis ermöglicht es in Zukunft, mit Hilfe der Angeborenen Lymphozyten die Therapiequalität bei Rheumatoider Arthritis entscheidend zu verbessern“ stellt Dr. Ramming fest.

Gemeinsam gegen die Entzündung

„Der am Uni-Klinikum Erlangen und an der FAU angesiedelte Sonderforschungsbereich 1181 und das Schwerpunktprogramm „Innate Lymphoid Cells“ (SPP 1937) der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) haben entscheidend zur Aufdeckung dieses zentralen immunologischen Mechanismus zur Auflösung von Entzündungen beigetragen“, so Prof. Schett. Die Ergebnisse dieser Studie sind im Journal Nature Medicine unter dem Titel „Resolution of inflammation by interleukin-9-producing type 2 innate lymphoid cells“ (DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nm.4373) veröffentlicht worden.

Weitere Informationen:

Dr. Andreas Ramming
Tel.: 09131 85-39109
andreas.ramming@uk-erlangen.de